慢性肺原性心臟病

    塵肺病人發(fā)生慢性肺原性心臟病的主要原因，一是塵肺病變本身，二是塵肺病人多合并慢性支氣管炎。塵肺病人合并慢性支氣管炎是非常普遍的。長期的慢性支氣管炎使氣道狹窄，通氣阻力增加，繼之發(fā)生肺氣腫、肺內(nèi)壓增高，進(jìn)一步導(dǎo)致肺動脈壓升高，也是塵肺病人合并慢性肺原性心臟病的主要原因。此外，塵肺病人長期缺氧可引起心肌變性，并常繼發(fā)紅細(xì)胞增多，使血液黏稠度增加，也導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加。我國塵肺調(diào)查資料顯示，塵肺并發(fā)慢性肺原性心臟病以煤工塵肺、石棉肺、水泥塵肺為主，分別占死因構(gòu)成比的25%、28%和29%。
    塵肺肺心病的急性加重期治療包括控制呼吸道感染；改善呼吸功能---合理氧療、祛痰、解痙平喘使呼吸道通暢等；控制心力衰竭---利尿、擴(kuò)血管、強(qiáng)心；低鹽飲食。
    塵肺肺心病的緩解期治療是防治肺心病的一個重要環(huán)節(jié)。慢性塵肺肺心病有一個比較長的緩解期，給患者提供了一個比較長的預(yù)防治療機(jī)會，針對患者咳嗽、咯痰、氣喘等癥狀，體征及患者抵抗力低下、肺功能減退等特點采取措施，預(yù)防感冒、氣管炎的發(fā)作，進(jìn)行呼吸運動鍛煉，中藥扶正固本，佐以活血化瘀等。

呼吸衰竭

    塵肺并發(fā)呼吸衰竭常見于塵肺病晚期。隨著塵肺所致肺組織纖維化的進(jìn)展，正常的肺組織被纖維化取代以及胸膜纖維化的發(fā)生，肺組織容量、通氣量降低，有效呼吸面積減少；纖維化部位的有效通氣減少，血流則可能相應(yīng)正常，而沒有纖維化的部位則發(fā)生代償性氣腫或通氣過度，二者均導(dǎo)致通氣不足和通氣/血流比例失調(diào)。塵肺病人長期咳嗽、咯痰，呼吸道分泌物增多，多數(shù)合并慢性支氣管炎，均導(dǎo)致呼吸道狹窄，呼吸阻力增高，發(fā)生阻塞性通氣障礙。由于塵肺纖維化病變呈進(jìn)行性的加重，病程較長，晚期塵肺病人多并發(fā)慢性代償性呼吸衰竭。上呼吸道及肺部感染、氣胸等誘因是導(dǎo)致發(fā)生代償性呼吸衰竭的主要原因。濫用鎮(zhèn)靜劑及安眠藥物也是導(dǎo)致塵肺病人呼吸衰竭的原因之一。嚴(yán)重的塵肺病由于肺組織大面積纖維化及合并慢性呼吸系統(tǒng)感染，可表現(xiàn)長期的嚴(yán)重代償性呼吸衰竭。塵肺病人的呼吸衰竭多表現(xiàn)為缺氧和二氧化碳儲留同時存在，缺氧對中樞系統(tǒng)、心臟和循環(huán)系統(tǒng)以及細(xì)胞和組織代謝、電解質(zhì)平衡都有明顯的影響，二氧化碳儲留對中樞系統(tǒng)、呼吸及酸堿平衡則有明顯影響。
    綜合治療方法有：1．糾正缺氧。采用低濃度給氧，吸氧濃度為29％。2．增進(jìn)通氣。可用呼吸興奮劑，如尼可剎米、山梗菜堿等。3．控制肺部感染。4．處理酸中毒和水電酸堿平衡失調(diào)。5．降低肺動脈壓，使肺循環(huán)阻力降低，減輕右心負(fù)荷。6．在積極抗感染的基礎(chǔ)上，使用適當(dāng)?shù)哪I上腺皮質(zhì)激素。7．防治消化道出血。

塵肺結(jié)核

    塵肺結(jié)核是塵肺與結(jié)核兩種病共存的復(fù)合病變，表現(xiàn)要比單純塵肺或單純結(jié)核嚴(yán)重得多。塵肺結(jié)核處于結(jié)核播散、空洞形成時，以結(jié)核中毒癥狀為主；如結(jié)核病變較為局限，而塵肺進(jìn)展成大塊纖維化，以肺心病、慢性呼吸衰竭為主。
    塵肺結(jié)核治療原則為：早期、聯(lián)合、規(guī)律、適量、全程。
    可采用化學(xué)藥物預(yù)防。對矽肺潛在結(jié)核感染的化學(xué)預(yù)防的研究國內(nèi)外早有報道，摩納哥在1964年、廣東職防院在1975年分別報道異煙胼預(yù)防矽肺結(jié)核，服用3個月，停3個月，總療程為2年和2年半。1992年香港報道服用利福平12周，異煙胼和利福平12周，異煙胼24周，觀察5年預(yù)防矽肺結(jié)核的效果，各組間無差異性。1996年南非金礦矽肺患者采用異煙胼、利福平、吡嗪酰胺治療3個月。2000年淮北礦務(wù)局采用異煙胼6個月、利福平3個月等方法，均取得一定療效。